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乙肝病毒的基因分型

2010-06-15365必发娱乐:本站 阅读: 【字号:
导读:  HBV根据抗原决定簇的差异可划分为4个不 同的血清型和9个血清亚型, 通过对HBV全基因序列比较后发现,血清亚型的区分并不能反应HBV基因组的差异。根据HBV全基因核苷酸序列异源性≥ 8.0% 或者S基因区核苷酸序列异源性≥4.0% , 将不同病毒株分为A-H 8个基因

  HBV根据抗原决定簇的差异可划分为4个不 同的血清型和9个血清亚型, 通过对HBV全基因序列比较后发现,血清亚型的区分并不能反应HBV基因组的差异。根据HBV全基因核苷酸序列异源性≥ 8.0% 或者S基因区核苷酸序列异源性≥4.0% , 将不同病毒株分为A-H 8个基因型。 
  HBV基因型的分布有一定的地域性,A型主要 分布在欧洲北部、西部和非洲撒哈拉沙漠地带;B和 C型主要分布在远东东部、亚洲南部;D型主要分布地中海地区和远东,也可出现于亚洲的少数地区; E 型主要见于非洲撒哈拉沙漠地带;F型主要分布美国,特别是美国的土著人群,在委内瑞拉分布也较广泛; G型主要见于美国和法国; H型主要分布在尼加拉瓜、墨西哥和美国。中国A 、B、C、D等4 个基因型都存在, 北方城市以C基因型为主,由北方至南方, 基因 B型感染率逐渐增高, 少数民族地区基因D型有较高的感染率。 目前的研究结果说明,在HBV基因型|365必发娱乐|之间存在一定的流行病学与临床特征差异。HBV基因型与人种有很强的关联,通过HBV基因分型研究可以了解人口迁移并能更好地描述HBV感染的地理分布特点。除主要的基因型A-H外,一些亚型也陆续补发现,特别是亚型Ba与Bj、Aa与Ae。许多研究表明亚型与两种基因型的重组有关,这也是HBV病毒变异累积的结果,致使HBV家庭更加多样化。在HBV基因型与病毒变异方式(特别是调节HbeAg表达的变异)之间存在很强的关系,这些变异包括:C基因启动子变异、位于前C起始密码上游的T1809与T1812双突变以及最常见的G1896A终止变异。而HBeAg的转阴率(包括自然的或干扰素诱导)在基因型A显著高于基因型D,基因型B高于基因型C。
  HBV突变病毒变异是生物遗传进化的基本因素之一。乙型肝炎病毒(HBV)变异是在慢性感染过程中为适应生存环境而自然发生的,也可于应用药物或接种疫苗后。HBV在复制中通过RNA中间体,在DNA-P和逆转录酶活性|365必发娱乐|是有效而迅速的,但DNA-P缺乏校对酶活性,发生核苷酸替代变异后难以修正。乙型肝炎病毒P基因是最长的开放读框,与C、S与X基因重叠。P基因主要编码DNA-P,该基因共分成5个区(A、B、C、D和E)。这些区域是较保守的,参与核苷酸或模板结合,并且具有催化活性。近年来,在用核苷类药物治疗患者中,出现了P基因突变的报道,体内外试验表明这些突变株与药物耐药相关。拉米呋啶(Lamivudine, LAM)是当前HBV治疗广泛应用的核苷类似物,它能显著降低HBV DNA水平(4~5logs),并可使ALT正常化和肝组织学改善。若长期治疗,则在DNA-P的保守区(C)的YMDD基序发生变异。目前认为变异的耐药机制是由第552位的蛋氨酸|365必发娱乐|被缬氨酸或异亮氨酸替代即M552I/V(现称其为M204I/V)变异,使此链缩短,结合点变大,不再适合拉米呋啶结合而导致耐药。除拉米呋啶外,其它核苷类类似物也会引起度特定位点变异,从而导致耐药性的出现。因此,如长期应用核苷类药物,需动态监测变异的发生、发展与临床关系。在治疗策略上,可针对HBV的检测情况设计治疗。

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