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血小板聚集检测的临床意义

2010-02-24365必发娱乐:本站 阅读: 【字号:
导读: 血小板聚集(Pag)是指血小板与血小板之间的粘附,显示活化的血小板相互作用聚集成团的特征,Pag与血栓止血性疾病密切相关。

血小板聚集(Pag)是指血小板与血小板之间的粘附,显示活化的血小板相互作用聚集成团的特征,Pag与血栓止血性疾病密切相关。

  Pag有两相反应:

  I相(初级聚集或原发性聚集):它是由于血管壁损伤部位血小板粘附,通过损伤的组织或红细胞释放出ADP所致。

  特点:聚集发生迅速,可逆,即聚集后的血小板又自行分离(称解聚)。

  II相(二级聚集或继发性聚集):

  特点:聚集过程缓慢、不可逆。

临床意义:

  1、血小板聚集率升高:见于原发性高血压、冠心病、高脂血症、缺血性脑血管病、糖尿病、肾病综合症、甲肝、脾切除、肿瘤等。

  机制:(1)血液动力学改变:血液呈湍流状态,使血小板膜与红细胞受损,引起二磷酸腺苷(ADP)释放,从而使血小板粘附、聚集率增加;

  (2)血管内皮损伤:由湍流和切应力所致,可以损伤血管内皮细胞,表面负电荷减少,与血小板表面负电荷排斥作用减弱,加之纤维蛋白形成增多,粘附于受损的血管内皮,使血小板粘附,血管收缩,血小板聚集增强;

  (3)血浆5-羟色胺(5-HT)升高:患者血小板对5-HT摄取能力减低,因而血浆5-HT升高,使血小板聚集、释放增加。

  (4)血栓素(TXA2)升高,前列环素(PGI2)降低、促使血小板因子(PE4、TG、5-HT)释放,引起血小板聚集。

  2、血小板聚集率降低:见于血管性假血友病(v WD)、先天性血小板无力症、流行性出血热、肺心病、肝硬化、慢性肾衰、血小板减少性紫癜。

  机制:(1)血小板膜GP II b/Шa能形成钙离子依赖性复合物,在活化的血小板膜上组成了纤维蛋白受体,为Pag所必需,血小板膜缺乏GP II b/Шa时,血小板不能聚集。(2)各种原因引起的缺氧、感染,使血小板活化发生聚集、释放反应,随后由于受到过度刺激而功能衰竭,受损的血小板对聚集诱导刺激反应减弱,血小板聚集率降低。(3)除血小板数因素外,患者血小板内磷脂酶C (PLC)及磷脂酶A2(PLA2)均明显减少,以致AA不能从磷脂酰肌醇(PI)、磷脂酰胆碱及磷脂酰乙醇胺中释放,致TXA2合成减少,故Pag减低。(4)患者体内代谢产物和胍酚类增多以及多聚胺聚积致使血小板功能减退。

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